Verbesserung der Netzhautfunktion

Paradigmenwechsel im Forschungsfeld der Photorezeptor-Transplantation: Mechanismus zur Verbesserung der Netzhautfunktion anders als bisher angenommen

 


Die Forschergruppe um Prof. Dr. Marius Ader, Gruppenleiter  am DFG-Forschungszentrum für Regenerative Therapien  Dresden (CRTD), Exzellenzcluster an der Technischen Universität  Dresden, stellt neues Verständnis für den Mechanismus  von Zelltransplantationen zur Verbesserung der Netzhautfunktion  vor. 

Davon betroffene retinale Degenerations-Krankheiten sind z.B.  die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) und Retinitis Pigmentosa  (RP), an denen in Deutschland derzeit über insgesamt 1,6  Millionen Menschen leiden. Die hier vorgestellte Studie beschreibt  einen Paradigmenwechsel im Forschungsfeld der Photorezeptor- Transplantation. Photorezeptoren, oder auch Sehzellen, umfassen  die Stäbchen und Zapfen der Netzhaut. Während die Stäbchen  das Sehen bei geringen Lichtverhältnissen ermöglichen („Nachtsehen“),  sind die Zapfen für das Tageslichsehen und die Farberkennung  verantwortlich. Bei retinalen Degenerations-Krankheiten  sind meist die Photorezeptoren betroffen, was zu  Krankheitsbildern wie der altersbedingten AMD oder  RP führen kann. Erste Symptome bei der AMD sind  eine verschwommene und verzerrte Wahrnehmung im  Zentrum des Gesichtsfeldes durch eine Funktionsstörung  bis hin zum Verlust von Zapfen. Dies führt zu  einem erschwerten Erkennen von Personen und zum  Verlust des Lesevermögens. Die AMD stellt die häufigste  Erblindungsursache in Deutschland dar. Bei der  RP hingegen kommt es zu einer fortschreitenden Einschränkung  des Gesichtsfeldes, da zunächst die Stäbchen  schrittweise absterben. Der Patient entwickelt  einen Tunnelblick, der Schritt für Schritt durch zusätzlichen  Verlust der Zapfen zur vollständigen Erblindung  führt. Die hohe Zahl der Betroffenen mit jährlich etwa  5000 Neuerblindungen verdeutlicht die Relevanz der   Forschung in diesem Bereich. Die hier thematisierte  Studie untersucht die Mechanismen, die der Rettung  der Retinafunktion (Netzhautfunktion) im Mausmodell  zu Grunde liegen. Bislang ist man bei der Transplantation  von Photorezeptoren von einer strukturellen  Integration der Spendenzellen in das Netzhautgewebe ausgegangen, die die Funktion der endogenen Photorezeptoren  ersetzen (Zellersatz-Therapie). Die hier vorgestellten Ergebnisse  zeigen nun, dass dies nicht der Fall ist und stattdessen die Spendenzellen  am Ort der Injektion verbleiben und Zellmaterial zu noch  vorhandenen Photorezeptoren des Empfängers transferieren. Es  handelt sich hierbei um einen neuen, unerwarteten Mechanismus  von Zellmaterial-Transfer zwischen Spender- und Empfänger- Photorezeptoren,  dessen Potential zur Entwicklung einer Therapie für  den Menschen nun genauer untersucht werden muss (Zellsupport- Therapie). Anschlussuntersuchungen von Professor Ader und seinem  Forscherteam haben nun die Identifikation der zellulären und  molekularen Vorraussetzungen für diesen Prozess zum Ziel.  „Unsere Ergebnisse eröffnen einen möglicherweise neuen therapeutischen  Ansatz zur Behandlung retinaler Degenerationen, durch  den Spenderzellen noch vorhandene aber dysfunktionale Photorezeptoren  unterstützen anstatt diese zu ersetzen.“, so Professor Ader.